对虾的“偷死病”学术上称EMS(早期死亡综合症)或“急性肝胰腺坏死症”，也有许多养殖户称为冒底。顾名思义，偷死症是指在南美白对虾养殖中后期出现的一种特殊的现象：白虾摄食不随养殖时间的增加而增加，其中还有相当部分反而随养殖时间的延长而减少，平时在外部观察白虾的生活都比较正常，检查饵料台和底部时会发现死虾，时间一长，死虾大量增加，无明显发病症状，且死亡前没有明显的发病前兆。养殖户都束手无策，无法控制，只要是规格较大，市场价格较好就考虑尽早出售。
偷死症的危害很大
由于死虾的数量的不断增加，极大的降低了白虾的产量；二、相对于池中白虾来讲死虾的个体较大，因此造成了整池白虾到后期生长不明显（平均条数没有减少），三、未及时排出的死虾被健康白虾吃掉，健康虾也发病死亡，养殖效益大大降低。
偷死症一旦发生，许多养殖户都会加强喂药，不管是内服还是外用都不见明显效果，达不到预期的目的。根据平时积累的经验加上与养殖户和同事们的交流，笔者认为此病症可以称为“缺氧中毒综合症”：
在高密度养殖过程中，饲料残饵和白虾的排泄物无法从中间排污口排干净，积累在池中，这些残饵粪便在分解是消耗大量溶氧，久而久之，虾池底部处于缺氧或溶氧低的状态，底部的水土界面氧化还原电位低，处于还原态，残饵粪便在缺氧的状态下分解生成像氨氮，硫化氢等有毒物质，难以分解和溢出，慢慢积累在池底，加上虾塘中的大虾长期生活在池底——缺氧的环境中，受到有害物质的慢性作用，慢性中毒，不断死去。
据分析偷死的原因是三种： 一种是细菌感的造成偷死，第二种是病毒造成偷死，第三种则是水质恶化造成的偷死。
1细菌感染偷死
对虾感染弧菌后，体表上分布大量黑点，肠道色素细胞扩散、变红；肝脏先出现红色，偷死为零星死亡，后期则为大量死亡。
2病毒形成的偷死
肝胰脏细小病毒与白斑病毒同样会造成偷死。需要指出的是，病毒性偷死大部分是先感染弧菌，对虾体质严重弱化后，对虾体内病毒爆发，才造成了偷死。这种偷死是细菌感染偷死的后期症状，或者说并发症。
3水质恶化形成的偷死
池塘底部出现死虾的现象，死虾肌肉白浊，同时伴有脱壳不完整的、断须情况。高密度养殖时更常见到这种现象。主要是以下原因造成的。
①晚上底层缺氧；
②氨氮偏高，亚硝酸盐高；
对虾偷死症的预防
南美白对虾的“偷死病”——是细菌或病毒性感染，如果我们陷入使用药物杀毒灭菌的迷局中则将无法解脱，其不但有悖于食品安全，事实也证明施放药物往往加重虾的肝胰腺负担，从而加速死亡。正确的方法是恢复前人行之有效的休耕轮作、合理放养、避免病源积累，并结合营养强肝、增强虾的抗病能力而开展综合防治。
1、池塘休整。
经过一年的养殖，年终收捕产品后利用雨水少、北风干燥的冬季干塘清淤曝晒，杀灭病源，促使土壤分子的电位还原，恢复池塘注水后的活性，有效吸收分解有害物质，为来年的正常养殖打下基础。
2、合理疏养。
在珠三角每亩池塘放养南美白对虾不超过5万尾（罗氏沼虾约2万尾）为好。合理疏养不仅水质良好，还能加速虾的生长，易养成大规格商品虾。如近年肇庆恢复上世纪80年代的养殖罗氏沼虾方法，池塘种植茜草，每亩投苗1万尾~2万尾，由于池塘开阔，又有茜草吸收氨氮和光合增氧，虾长至50克以上，经济效益好。
3、轮养混养。
养殖虾类的池塘每隔1年~2年轮换养殖鱼类，或者鱼虾同塘养殖。生产实践表明鱼虾轮换养殖能改变池塘的生态环境，减少病源的积累；其次是鱼虾同塘养殖也有类似效果，适当混养肉食性鱼类吞食病虾、死虾，清洁池塘，能减少虾病传染暴发。
4、池塘暂时改作种植。
对于养殖年代长久、病害严重的池塘，产品收捕后干涸池底进行犁耕种植蔬菜或其它植物，半年以上，再整理注水投苗养殖。
5、移场育苗。
为了方便出售虾苗大多数育苗场都建在养虾区内或集中同一个地方，这就容易遭受病源感染，育苗产量低、质量差。一些育苗场滥用药物维持虾苗产量，但生产出来的“药苗”容易夭折，或成为养不大的“老仔虾”。因此育苗困难的苗场可搬离旧址，寻找“干净”的地方生产。
6、保持良好水质环境。
虾塘要分别设有进、排水河，而且进水口在排水口的上游，避免重复纳入病塘排出的脏水。虾塘水质的主要理化因子要控制在良好状态，其中溶解氧要充足，酸碱度、氨氮等正常。珠江口地区养殖南美白对虾要求水质至少要有1‰~3‰的盐度，尤其是幼苗期的盐度更应高些，水质过淡容易应激引发虾病。
